Translate

Translate

วันอาทิตย์ที่ 8 กันยายน พ.ศ. 2556

พยาธิสรีรวิทยาของภาวะความดันโลหิตสูง

พยาธิสรีรวิทยาของภาวะความดันโลหิตสูงไม่สามารถอธิบายกลไกใดกลไกหนึ่งได้อย่างชัดเจน   อย่างไรก็ตามภาวะนี้เป็นความผิดปกติของการควบคุมความดันโลหิตให้อยู่ในระดับปกติได้(MAP=COxTPR)ฉะนั้นปัจจัยใดก็ตามที่มีผลกระทบกับความดันโลหิตจะเกี่ยวข้องกับปริมาณเลือดที่ถูกบีบตัวออกจากหัวใจต่อนาที   และความต้านทานปลายทางของหลอดเลือดเป็นสำคัญ  ฉะนั้นกลไกการเกิดความดันโลหิตสูงต้องอธิบสยตามแต่ละสาเหตุ  ซึ่งพอสรุปได้ดังนี้
1.ค่าของ Cardiac  output และความต้านทานรวมของหลอดเลือดอย่างใดอย่างหนึ่งสูงกว่าปกติ
2.ระดับ Renin ในเลือดสูง มีผลให้ Angiotensin II  สูง
3.การเพิ่มการหลั่งของ Aldosterone
4.การทำหน้าที่ของระบบประสาทซิมพาเทติคมากกว่าปกติ
5.ความเครัยดทางจิตใจที่เป็นระยะเวลานาน
6.การบริโภคอาหารที่มีเกลือมาก
7.การขาดสารอาหารที่ทำให้หลอดเลือดแข็งตัว(vasodilator) เช่น prostaglandins kinins  เป็นต้น
8.ภาวะของโรคที่มีผลกระทบทำให้เกิดการทำหน้าที่ของระบบไหลเวียนเลือดผิดปกติ
9.แบบแผนการดำรงชีวิตไม่เหมาะสมในเรื่องการรับประทานอาหาร  การสูบบุหรี่ เป็นต้น

อาการและอาการแสดง
ระยะแรกของโรคอาจไม่มีอาการและอาการแสดงเลย  ผู้ป่วยมักมาพบแพทย์เมื่อเริ่มมีอาการแล้ว  ซึ่งหมายถึงว่าอวัยวะที่สำคัญได้ถูกทำลายไปแล้ว  ฉะนั้นโรคนี้จึงถูกเรียกว่าเป็นฆาตรกรเงียบ(silent  killer)  สำหรับอาการแรกเริ่มที่พบคือ  ปวดศีรษะเนื่องจากมีการขยายตัวของหลอดเลือดอย่างมากซึ่งผู้ป่วยมักรู้สึกหลังตื่นนอน และเป็นบริเวณท้ายทอย มีเลือดกำเดาออก  อาจมีอาการสับสน  งุนงง  คลื่นไส้ อาเจียน  อาการเหล่านี้เป็นอาการเตือนซึ่งควรจะได้รับการรักษา  ถ้าความดันโลหิตสูงเป็นเวลานานๆจะมีผลต่อระบบต่างๆ ในร่างกายได้  ภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญได้แก่
1. ผลต่อหัวใจและหลอดเลือด  ส่งเสริมให้ผนังหลอดเลือดแข็งและหนาตัว  และเร่งให้มีการเกาะของสารไขมันที่ผนังหลอดเลือด  ทำให้หลอดเลือดขาดความยืดหยุ่น  หัวใจต้องทำงานหนักมากขึ้น  มีผลให้เกิด
-หัวใจโต
-กล้ามเนื้อหัวใจตายและมีอาการเจ็บหน้าอกสาเหตุจากเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจลดลง
-หัวใจข้างซ้ายล้มเหลว  เกิดขึ้นภายหลังจากแรงต้านทานของหลอดเลือดสูงนานๆทำให้กล้ามเนื้อหัวใจต้องทำงานหนักมากขึ้น   และมีความต้องการใช้ออกชิเจนเพิ่มขึ้น
-Dissecting  aortic  aneurysm  ผลจากการที่มีความดันโลหิตสูงนานๆจะไปทำลายผนังหลอดเลือด Aorta  และเกิดภาวะโป่งพองตามมา
2. ผลต่อสมอง  ทำให้หลอดเลือดที่ไปเลี้ยงสมองอุดตันหรือแตกได้  ทำให้เกิด
-Strokes  ซึ่งมีกลไกการเกิดจาก
  1. Multiple  microaneurysms  มีการโป่งพองของหลอดเลือดทั่วๆไปในสมองและทำให้มีการแตกของหลอดเลือดในสมองได้
  2. สมองขาดเลือดไปเลี้ยงชั่วคราวหรือเชลล์สมองตาย ( Transient  Ischemic attacks  or  Cerebral  Infarction) ซึ่งอาจเกิดขึ้นจากการแข็งตัวของหลอดเลือด
-Hypertensive  Encephalopathy  พบว่าความดันของหลอดเลือดแดงจะสูงขึ้นชั่วคราว  ทำให้มีอาการสับสน ชัก และหมดสติ
3.ผลต่อไต
- เกิดภาวะไตวายซึ่งเป็นผลมาจากมีการตีบแข็งของหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงไตและหลอดเลือดแดงฝอยที่ไปเลี้ยงไตมีการตายเฉพาะที่
4.ผลต่อตา
- มีการเปลี่ยนแปลงของจอภาพนัยน์ตา  หลอดเลือดแดงที่เรตินาจะมีการตีบตัวลง  ถ้าเป็นมากๆพบว่าหลอดเลือดจะหดตัวเกล็งมีการบวมและเลือดออก  และถ้ารุนแรงที่สุดก็จะมีการบวมบริเวณ Optic disk (papilledema) ทำให้สูญเสียการมองได้





แหล่งที่มา   อ.นุชนาท  ประมาคะเต.  เอกสารประกอบการสอนวิชา พยาธิสรีรวิทยา

ไม่มีความคิดเห็น:

แสดงความคิดเห็น