วันจันทร์ที่ 9 กันยายน พ.ศ. 2556

แนวทางเวชปฏิบัติในการดูแลผู้ป่วยโรคหัวใจขาดเลือด

ให้แพทย์ที่ห้องฉุกเฉินอธิบายผลดีและผลแทรกซ้อนของยาละลายลิ่มเลือด รวมทั้งเป็นผู้ให้ยาละลายลิ่มเลือดโดยเร็วที่สุด (หากสามารถให้ได้ภายในเวลา 30 นาทีหลังจากผู้ป่วยมาถึงโรงพยาบาลจะได้ผลดี) พิจารณาเลือกใช้ยา streptokinase เป็นอันดับแรก*ตามข้อบ่งชี้ในผู้ป่วยที่ไม่มีข้อห้ามในขนาด 1.5 ล้านยูนิตในเวลา 60 นาที ยังมีหลักฐานไม่เพียงพอในการสนับสนุนหรือคัดค้านการให้ steroid เพื่อป้องกันปฏิกิริยาไม่พึงประสงค์ของ streptokinase การให้ยาละลายลิ่มเลือดมีความปลอดภัยสูงในผู้ป่วยที่มีข้อบ่งชี้และไม่มีข้อห้าม ภาวะแทรกซ้อนรุนแรงที่อาจเกิดขึ้นมีน้อยมากเมื่อเทียบกับประโยชน์ที่ผู้ป่วยจะได้รับ เช่น เลือดออกในสมองพบเพียงร้อยละ 0.3-1.0
*แม้ประสิทธิภาพของ streptokinase อาจไม่ได้เป็นยาที่มีประสิทธิภาพสูงสุด แต่คณะกรรมการ ฯ มีความเห็นว่ามีความเหมาะสมกับประเทศไทย

ข้อบ่งชี้การให้ยาละลายลิ่มเลือด

ผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บเค้นอกทีได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันชนิด ST-segment elevationภายใน 12 ชั่วโมงหลังจากมีอาการเจ็บเค้นอก โดยไม่มีข้อห้าม

ข้อห้ามในการใช้ยาละลายลิ่มเลือด

1. มีประวัติเป็น hemorrhagic stroke
2. มีประวัติเป็น nonhemorrhagic stroke ในระยะ 1 ปีที่ผ่านมา

3. ตรวจพบเลือดออกในอวัยวะภายใน เช่น เลือดออกทางเดินอาหาร เลือดออกภายในช่องท้อง
4. เคยได้รับบาดเจ็บรุนแรงหรือเคยผ่าตัดใหญ่ภายในเวลา 4 สัปดาห์
5. สงสัยว่าอาจมีหลอดเลือดแดงใหญ่แทรกเซาะ
6. ความดันโลหิตสูงมากกว่า 180/110 มิลลิเมตรปรอทที่ไม่สามารถควบคุมได้
7. ทราบว่ามีภาวะเลือดออกง่ายผิดปกติหรือได้รับยาต้านยาแข็งตัวของเลือด เช่น warfarin (INR > 2)
8. ได้รับการกู้ชีพ (CPR) นานเกิน 10 นาที หรือมีการบาดเจ็บรุนแรงจากการกู้ชีพ
9. ตั้งครรภ์

ข้อควรระวังขณะให้ยาละลายลิ่มเลือด

1. ห้ามให้ยา streptokinase ซ้ำอีก ในผู้ป่วยที่เคยได้รับยา streptokinase มาก่อน โดยให้เลือกใช้ยาละลายลิ่มเลือดชนิดอื่นหรือส่งต่อไปยังสถานพยาบาลที่มีความพร้อม
2. ควรให้สารน้ำแก่ผู้ป่วยให้เพียงพอ ร่วมกับพิจารณาหยุดยาที่มีฤทธิ์ลดความดันโลหิตชั่วคราว และ/หรือพิจารณาให้ยาเพิ่มความดันโลหิต พร้อมกับการให้ยา streptokinase ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตต่ำ
3. ควรพิจารณาส่งต่อเพื่อทำการขยายหลอดเลือดหัวใจชนิดปฐมภูมิ ในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลว หรือผู้ป่วยที่พบหรือคาดว่าจะเกิดช็อกเหตุหัวใจ หากผู้ป่วยสามารถรับการขยายหลอดเลือดหัวใจได้ในเวลาที่เหมาะสม
4. ควรรักษาด้วยการให้เลือดและส่วนประกอบของเลือดทดแทน ในผู้ป่วยที่เกิดภาวะเลือดออกรุนแรงหลังได้ยาละลายลิ่มเลือด

การติดตามผู้ป่วยที่ได้รับยาละลายลิ่มเลือด

1. ต้องสังเกตอาการเจ็บแน่นหน้าอก อาการเหนื่อยของผู้ป่วย และอาการทั่วไป ตลอดจนติดตามสัญญาณชีพ และคลื่นไฟฟ้าหัวใจ อย่างใกล้ชิด หลังผู้ป่วยได้รับยาละลายลิ่มเลือด
2. ต้องติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจ 12 lead ทุกๆ 30 นาที เพื่อประเมินการเปิดหลอดเลือดหัวใจ หากอาการเจ็บเค้นอกลดลง และคลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดง ST segment ลดต่ำลงอย่างน้อยร้อยละ 50 ภายในช่วงเวลา 90-120 นาทีหลังเริ่มให้ยาละลายลิ่มเลือด แสดงว่าหลอดเลือดหัวใจน่าจะเปิด

3. ควรส่งต่อผู้ป่วยเพื่อทำการขยายหลอดเลือดหัวใจในสถานพยาบาลที่มีความพร้อมโดยเร็วที่สุด หากอาการเจ็บเค้นอกไม่ดีขึ้น และไม่มีสัญญานของการเปิดหลอดเลือดภายในช่วงเวลา 90-120 นาทีหลังเริ่มให้ยาละลายลิ่มเลือด

เกณฑ์ประเมินการเปิดหลอดเลือดหัวใจหลังได้ยาละลายลิ่มเลือด

1. อาการเจ็บเค้นอกลดลง หรือหายอย่างรวดเร็ว
2. คลื่นไฟฟ้าหัวใจส่วนของ ST ที่ยกสูงขึ้นกลับลงมาสู่เกณฑ์ปกติ (ST resolution) ภายใน 120 นาทีหลังได้รับยาละลายลิ่มเลือด
3. ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้แก่
- accelerated idioventricular rhythm
- frequent premature ventricular complexes (พบได้ถี่มากขึ้นกว่าเดิม 2 เท่าภายใน 90 นาทีหลังให้ยาละลายลิ่มเลือด)
- nonsustained ventricular tachycardia
4. ระดับ cardiac enzyme CK-MB จะขึ้นสูงสุดประมาณ 12 ชั่วโมงหลังอาการเจ็บหน้าอกของผู้ป่วย (ปกติถ้าไม่มี reperfusion ระดับของ CK-MB จะขึ้นสูงสุดที่ 24-36 ชั่วโมง)

แหล่งที่มา : สมาคมแพทย์โรคหัวใจแห่งประเทศไทย.(2553).แนวทางเวชปฏิบัติในการดูแลผู้ป่วยโรคหัวใจขาดเลือด. http://www.thaiheart.org.

วันอาทิตย์ที่ 8 กันยายน พ.ศ. 2556

เม็ดเลือด

เม็ดเลือดแดง(Erythrocytes)

•สร้างมาจากไขกระดูกแดง
•อายุประมาณ 90-120 วัน
•โครงสร้าง
–Biconcave, ไม่มี nucleus ……..
•องค์ประกอบ
–Hemoglobin

Hemoglobin

องค์ประกอบ:

4 globin molecules : ขนส่ง CO2

carbonic anhydrase : nitric oxide

4 heme molecules : ขนส่ง O2

–Lipids, ATP
–Carbonic anhydrase
•หน้าที่

–ขนส่ง O2และ CO2
–ที่เก็บเอนซัยม์Carbonic anhydrase
–ควบคุมสมดุลกรด - ด่างของเลือด
-ประมาณ 4.5-5.0 ล้านเซลล์/มม3

การสร้างเม็ดเลือดแดง (Erythrepoiesis)

• สัปดาห์แรกๆ สร้างจาก yalksac
• สัปดาห์ที่ 10 สร้างที่ตับ มีม้าม ต่อมน้าเหลืองและ ไขกระดูกมีส่วนร่วมสร้าง
• Fetusเดือนที่ 5  ตาย สร้างโดยred bone marrowเท่านั้น

ปัจจัยที่มีผลต่อการสร้างเม็ดเลือดแดง
1.amino acid สร้างhemoglobin และส่วนโปรตีน
2.Fe2+ สร้าง heme
3.VitB6สร้าง hemoglobin

4.VitB2, VitB12และ กรด folicในการเจริญพัฒนาของเซลล์
5.erythropoietin กระตุ้นการสร้างของเซลล์

เม็ดเลือดขาว (Leukocytes)

หน้าที่่
•ป้องกันการรุกรานของเชื้อโรคหรือสิ่งแปลกปลอม
•การทาลายเชื้อหรือสิ่งแปลกปลอมโดย Phagocytosis : neutrophils, eosinophils และmonocytes
•เป็นPassive Immunity, Active Immunity, Antigen-Antibody
•อายุประมาณ 13วัน
•พบประมาณ 5,000–10,000 เซลล์/ลบ.มม.ของเลือด

•การเคลื่อนที่แบบ Ameboid movement•Diapedesis เคลื่อนที่ผ่านผนังหลอดเลือดยังเนื้อเยื่อบริเวณที่มีเชื้อโรค•Chemotaxis การเคลื่อนที่ไปยังเชื้อโรคโดยสารเคมีจากเชื้อเป็นตัวดึงดูด

เม็ดเลือดขาว แบ่ง2กลุ่มโดย granule ใน cytoplasm
1. Granulocytes
•Neutrophil
•Eosinophil
•Basophil
2.Agranulocytes
•Lymphocyte

•Monocyte

Neutrophils
ปริมาณ ~ 60-70 %
เป็น polymorphonuclearมีnucleus ….lobule
ขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง12–15 m ย้อมติดสีค่อนข้างแดง
granules บรรจุสาร lysosomalenzymes hydrogen peroxide and superoxide
 ทำลาย bacteria
 เคลื่อนตัวแบบอมีบา (ameboidmovement)สามารถเคลื่อนที่ได้เร็ว
 สร้างหนอง (pus) พบบริเวณที่มีการอักเสบ…………

Eosinophils
•ปริมาณ ~ 2-5%
•ขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 10 –15 m มีnucleus ……………lobuleเชื่อมต่อกัน
•granulesบรรจุสารnitric oxide, cytotoxic enzymes
•granulesย้อมติดสีแดงอมส้ม สะท้อนแสงได้
•ลดความเป็นพิษของสารเคมี
•การทำลายสารก่อปฏิกิริยาแพ้ ( Allergic reaction)•ลดการอักเสบโดยต้านฤทธิ์การอักเสบที่เกิดจากของ enzyme จาก neutrophils และ mast cell

Basophil
•ปริมาณ ~ 0.5 –1%

•ขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 9 -12m
•nucleusรูปร่างไม่แน่นอน
•granules บรรจุสารhistamine, heparin slow reacting substances
•เกี่ยวกับปฏิกิริยาภูมิแพ้ ตอบสนองต่อการอักเสบ ทาให้บวมแดง
•specific granules มีขนาดไม่เท่ากัน ย้อมติดสีน้าเงินเข้ม

Lymphocytes
•ปริมาณ ~ 25-30%
•ขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 5 -15 m แล้วแต่ชนิดของเซลล์
•nucleusทรงกลมขนาดใหญ่ติดสีเข้มเต็มเซลล์
•พบที่ต่อมน้าเหลือง และ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
•เกี่ยวกับปฏิกิริยาระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย
•มี3 แบบ
•B-lymphocyte( bone marrow-derived )หน้าที่สร้างantibody
.•T-lymphocyte( Thymus dependent).
•Natural killer (NK) cells : ตรวจสอบและทาลายเนื้อเยื่อผิดปกติ(cancers)และ Apoptosis

Monocytes
•ปริมาณ ~ 3 -8%
•ขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง12 -20m เซลล์ติดสีจาง
•nucleusทรงกลมใหญ่ ด้านหนึ่งเว้าลักษณะคล้ายเกือกม้า
•cytoplasm มีperoxidaseและ lysosomalenyme•เซลล์ค่อนข้างใหญ่ เปลี่ยนเป็นmacrophageที่เนื้อเยื่อเมื่อมีการติดเชื้อ
•ด่านป้องกันเชื้อโรคขั้นที่สองต่อจาก neutrophil
•มักพบในการติดเชื้อเรื้อรังหรือระยะสุดท้ายของการติดเชื้อเฉียบพลันMonocytes

เกร็ดเลือด (Thrombocytes,Platelet)

•ขนาดเล็กขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 2 -4m
•biconvex ไม่มีสี ไม่มีนิวเคลียส
•มีชีวิตในกระแสเลือด 7-8วัน
•บทบาทสาคัญในกระบวนการแข็งตัวของเลือด
ส่วนประกอบ
•Actinmyosin และ thrombostatin…………
•Endoplasmic reticulum และ Golgi apparatus ………………………….
•Mitochondriaสร้างพลังงาน
•เอนซัยม์ช่วยในการสร้างprostaglandins
•Fibrin stabilizing factor(factor XIII)
•Growth factor

แหล่งข้อมูล พ.ต.ท อังธนา จุลสุคนธ์ เอกสารประกอบการสอนวิชา Anatomy and Physiology

โรคหัวใจ

ชั่วโมงการทำงานที่อัดแน่นด้วยความเครียด และการกินอาหารที่อุดมไปด้วยไขมันและเกลือ กำลังคุกคามสุขภาพของคนยุคปัจจุบัน อีกไม่นาน... การใช้ชีวิตสมัยใหม่แบบนี้ อาจทำให้ โรคหัวใจ ระบาดทั่วเมือง...
หัวใจคนเรามี 4 ห้อง แบ่งซ้าย - ขวา โดยผนังของกล้ามเนื้อหัวใจ และแบ่งเป็นห้องบน –ล่างโดยลิ้นหัวใจ ในทุกๆ วัน หัวใจคนเราจะเต้นประมาณ 100,000 ครั้ง และสูบฉีดเลือดประมาณวันละ 2,000 แกลลอน เปรียบเสมือนการทำงานปกติของ "หัวใจ" แต่ถ้าวันหนึ่ง... หัวใจเราเกิดอาการผิดปกติขึ้นมาล่ะ จะทำอย่างไร...?

ทั้งนี้ นายแพทย์สุรพันธ์ สิทธิสุข แพทย์จากหน่วย โรคหัวใจ และหลอดเลือด คณะแพทย์ศาสตร์ ภาควิชาอายุรศาสตร์ โรงพยาบาลจุฬาลงกรณ์ กล่าวว่า อาการผิดปกติเบื้องต้นของร่างกาย ซึ่งอาจเป็นข้อบ่งชี้ว่า มีอัตราเสี่ยงต่อการเป็น โรคหัวใจ สามารถแบ่งได้หลายชนิด ดังนี้
อ่านต่อ

แหล่งที่มา http://health.kapook.com/view28.html

ผลของการออกกำลังกายที่มีต่อระบบไหลเวียนโลหิต

1 ขณะออกกำลังกาย

อัตราการเต้นหัวใจ เมื่อออกกำลังกาย อัตราการเต้นของหัวใจจะเพิ่มขึ้นเกือบทันที และจะยังเพิ่ม
อยู่เช่นนี้ ตลอดระยะการออกกำลังกาย การเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจในระยะต้นเกิดจากกลไกทางระบบ
ประสาทที่ส่งมาควบคุมโดยตรง การเปลี่ยนแปลงอัตราการเต้นของหัวใจในการออกกำลังกายขนาดต่างๆ
(ดูภาพที่ 4.5)

ภาพที่ 4.5 เส้นโค้งของอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้น เมื่อออกกำลังกายระดับต่างๆ กัน คือ

1) ออกกำลังกายอย่างเบา 2) ออกกำลังกายปานกลาง 3) ออกกำลังกายอย่างหนัก

จะเห็นได้ว่าขณะออกกำลังกายอย่างเบา อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นทันทีแต่เพิ่มไม่มาก แต่ต่อมากลับจะลดลงเล็กน้อย แล้วคงเพิ่มอยู่ด้วยอัตรานั้นตลอดระยะเวลาของการออกกำลังกาย ที่เป็นเช่นนี้เกิดจากตอนเริ่มต้นออกกำลัง หัวใจเตรียมพร้อมที่จะทำงานมากกว่างานที่ต้องทำจริง แต่เมื่ออกกำลังกายไประยะหนึ่ง ร่างกายจึง

ปรับให้พอเหมาะ กับงานที่จะทำได้ เมื่อหยุดออกกำลังกายอัตราการเต้นของหัวใจจะค่อยๆ เข้าสู่ระดับปกติ

โดยใช้เวลาเพียง 1-2 นาทีเท่านั้น อ่านต่อ

แหล่งที่มา http://www.ipesp.ac.th/learning/Physiology/html/chapter3/Unit4_1_9.html

พยาธิสรีรวิทยาของภาวะความดันโลหิตสูง

พยาธิสรีรวิทยาของภาวะความดันโลหิตสูงไม่สามารถอธิบายกลไกใดกลไกหนึ่งได้อย่างชัดเจน อย่างไรก็ตามภาวะนี้เป็นความผิดปกติของการควบคุมความดันโลหิตให้อยู่ในระดับปกติได้(MAP=COxTPR)ฉะนั้นปัจจัยใดก็ตามที่มีผลกระทบกับความดันโลหิตจะเกี่ยวข้องกับปริมาณเลือดที่ถูกบีบตัวออกจากหัวใจต่อนาที และความต้านทานปลายทางของหลอดเลือดเป็นสำคัญ ฉะนั้นกลไกการเกิดความดันโลหิตสูงต้องอธิบสยตามแต่ละสาเหตุ ซึ่งพอสรุปได้ดังนี้
1.ค่าของ Cardiac output และความต้านทานรวมของหลอดเลือดอย่างใดอย่างหนึ่งสูงกว่าปกติ
2.ระดับ Renin ในเลือดสูง มีผลให้ Angiotensin II สูง
3.การเพิ่มการหลั่งของ Aldosterone
4.การทำหน้าที่ของระบบประสาทซิมพาเทติคมากกว่าปกติ
5.ความเครัยดทางจิตใจที่เป็นระยะเวลานาน
6.การบริโภคอาหารที่มีเกลือมาก
7.การขาดสารอาหารที่ทำให้หลอดเลือดแข็งตัว(vasodilator) เช่น prostaglandins kinins เป็นต้น
8.ภาวะของโรคที่มีผลกระทบทำให้เกิดการทำหน้าที่ของระบบไหลเวียนเลือดผิดปกติ
9.แบบแผนการดำรงชีวิตไม่เหมาะสมในเรื่องการรับประทานอาหาร การสูบบุหรี่ เป็นต้น

อาการและอาการแสดง
ระยะแรกของโรคอาจไม่มีอาการและอาการแสดงเลย ผู้ป่วยมักมาพบแพทย์เมื่อเริ่มมีอาการแล้ว ซึ่งหมายถึงว่าอวัยวะที่สำคัญได้ถูกทำลายไปแล้ว ฉะนั้นโรคนี้จึงถูกเรียกว่าเป็นฆาตรกรเงียบ(silent killer) สำหรับอาการแรกเริ่มที่พบคือ ปวดศีรษะเนื่องจากมีการขยายตัวของหลอดเลือดอย่างมากซึ่งผู้ป่วยมักรู้สึกหลังตื่นนอน และเป็นบริเวณท้ายทอย มีเลือดกำเดาออก อาจมีอาการสับสน งุนงง คลื่นไส้ อาเจียน อาการเหล่านี้เป็นอาการเตือนซึ่งควรจะได้รับการรักษา ถ้าความดันโลหิตสูงเป็นเวลานานๆจะมีผลต่อระบบต่างๆ ในร่างกายได้ ภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญได้แก่
1. ผลต่อหัวใจและหลอดเลือด ส่งเสริมให้ผนังหลอดเลือดแข็งและหนาตัว และเร่งให้มีการเกาะของสารไขมันที่ผนังหลอดเลือด ทำให้หลอดเลือดขาดความยืดหยุ่น หัวใจต้องทำงานหนักมากขึ้น มีผลให้เกิด
-หัวใจโต
-กล้ามเนื้อหัวใจตายและมีอาการเจ็บหน้าอกสาเหตุจากเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจลดลง
-หัวใจข้างซ้ายล้มเหลว เกิดขึ้นภายหลังจากแรงต้านทานของหลอดเลือดสูงนานๆทำให้กล้ามเนื้อหัวใจต้องทำงานหนักมากขึ้น และมีความต้องการใช้ออกชิเจนเพิ่มขึ้น
-Dissecting aortic aneurysm ผลจากการที่มีความดันโลหิตสูงนานๆจะไปทำลายผนังหลอดเลือด Aorta และเกิดภาวะโป่งพองตามมา
2. ผลต่อสมอง ทำให้หลอดเลือดที่ไปเลี้ยงสมองอุดตันหรือแตกได้ ทำให้เกิด
-Strokes ซึ่งมีกลไกการเกิดจาก
1. Multiple microaneurysms มีการโป่งพองของหลอดเลือดทั่วๆไปในสมองและทำให้มีการแตกของหลอดเลือดในสมองได้
2. สมองขาดเลือดไปเลี้ยงชั่วคราวหรือเชลล์สมองตาย ( Transient Ischemic attacks or Cerebral Infarction) ซึ่งอาจเกิดขึ้นจากการแข็งตัวของหลอดเลือด
-Hypertensive Encephalopathy พบว่าความดันของหลอดเลือดแดงจะสูงขึ้นชั่วคราว ทำให้มีอาการสับสน ชัก และหมดสติ
3.ผลต่อไต
- เกิดภาวะไตวายซึ่งเป็นผลมาจากมีการตีบแข็งของหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงไตและหลอดเลือดแดงฝอยที่ไปเลี้ยงไตมีการตายเฉพาะที่
4.ผลต่อตา
- มีการเปลี่ยนแปลงของจอภาพนัยน์ตา หลอดเลือดแดงที่เรตินาจะมีการตีบตัวลง ถ้าเป็นมากๆพบว่าหลอดเลือดจะหดตัวเกล็งมีการบวมและเลือดออก และถ้ารุนแรงที่สุดก็จะมีการบวมบริเวณ Optic disk (papilledema) ทำให้สูญเสียการมองได้

แหล่งที่มา อ.นุชนาท ประมาคะเต. เอกสารประกอบการสอนวิชา พยาธิสรีรวิทยา

วันจันทร์ที่ 2 กันยายน พ.ศ. 2556

Cardiac cycle

Cardiac cycle

1. Atrial systole (เกิดหลัง P wave) เมื่อ SA node สร้างไฟฟ้า ส่งมาที่ AV node และกระตุ้นกล้ามเนื้อหัวใจห้องบน ทำให้ atrium บีบตัว แรงบีบทำให้เพิ่มความดัน 4-6 mm.Hgจึงทำไห้ atrium มีความดันสูงกว่า ventricle เลือดจึงไหลลงสู่ ventricle 25% ( a wave)ของปริมาตรเลือดใน ventricle ที่คลายตัวเต็มที่ (AV node ส่งคลื่นไฟฟ้ามาทาง Bundle of His ผ่านBundle branches (เป็นช่วงเวลาของ PR interval) ทอดลงมาตาม Interventricular septum แล้วแตกแขนงเป็น Purkinje fibers แทรกไปตาม ventricular mucle เกิด Depolarization ทำให้เกิด คลื่น Q (QRS complex)) อย่าพึ่งถามนะคร้าฟว่าอีก 75% ไปไหน อ่านให้จบก่อนนะคร้าฟ

2. Isovolumic contraction เกิดหลัง QRS complex , ventricle เริ่มบีบตัวเมื่อสิ้นสุด R wave นะครับ (เมื่อสิ้นสุด QRS complex จะตามด้วย ventricle บีบตัว ) เป็นระยะที่ ventricle บีบตัว แต่ไม่สามารถส่งเลือดไปตาม Pulmonary artery และ Aorta ได้ การบีบตัวของ ventricle ในระยะนี้เหมือนกันกับการบีบขวดน้ำพลาสติกที่ปิดฝา อ่ะคร้าฟ! (เลือดไป Aorta ไม่ได้เพราะความดันใน Aorta สูงกว่าใน left ventricle เลือดจึงยังค้างอยู่ใน left ventricle ส่งผลให้เลือดเข้า-ออกมาจากปอดไม่ได้ ความดันดังกล่าวจึงทำให้ pulmonic valve และ Aortic valve ปิดอยู่ ) เพราะความดันน้อย ventricle จึงมีการบีบตัวเพื่อเพิ่มความดันอยู่เรื่อยๆ จนสูงกว่า atrium จึงดันลิ้น AV valve ปิดทันที( เกิดเสียงหัวใจเสียงที่หนึ่ง ,S 1 ) และยังโป่งขึ้นไปบน atrium เกิดความดันเล็กน้อยใน atrium(C wave ขาขึ้น) เมื่อเลือดใน Aorta เริ่มน้อยลง เพราะไปเลี้ยงส่วนต่างๆของร่างกาย ทำให้ความดันใน Aorta เริ่มน้อยลงเรื่อยๆ

3. Ejection phase แบ่งออกเป็น 2 ระยะ คือ

-Rapid ejection เมื่อความดันใน Aorta น้อยลง(ความดันใน pulmonary น้อยลงตามไปด้วยนะคร้าฟ ) จนน้อยกว่าใน ventricle ทำให้ Aortic valve และ pulmonic valve เปิดออกทันที ลองคิดภาพตามนะครับ เมื่อระยะที่ 2 เราบีบขวดค้างไว้อยู่ เมื่อเราเปิดฝาออกจะทำให้ฝาพุ่งออกอย่างแรง เลือดก็เหมือนกันครับ ความดันใน ventricle จะเริ่มลดลง(ความดัน Aorta เริ่ม สูงขึ้น)ขณะที่ ventricle ยังหดตัวอยู่ จนความดันของ Aorta และventricle เท่ากัน

-Reduced ejection ความดันทั้งใน Aorta และventricle ลดลง และ atrium จะคลายตัวรับเลือดจากส่วนต่างๆของร่างกาย ( Right atrium )และจากปอด(Lift atrium) AV valve ที่โป่งขึ้นจะกลับลงมา ( C wave ขาลง)

4. Protodiastole เมื่อความดันใน ventricle ลดลงต่ำกว่า Aorta เลือดใน Aorta จึงย้อน กลับามทาง ventricle ทำให้ Aortic valve ปิด(เกิดเสียงหัวใจเสียงที่สอง , S 2 )อย่างรวดเร็วเกิดเป็นคลื่นความดันในหลอดเลือด Aorta (Incisura)

5. Isovolumetric relaxation เมื่อ Aortic valve ปิด ventricle ก็คลายตัว(เกิด T wave) แต่ความดันใน ventricle ยังสูงกว่า atrium จึงทำให้ AV valve ยังคงปิดอยู่ ปริมาณเลือดใน ventricle จึงไม่เปลี่ยนแปลง ยังจำได้ไหมคร้าฟ เมื่อในระยะ Ejection phase Atrium เริ่มคลายตัวรับเลือด จนถึงช่วงเวลาหนึ่งที่ความดันใน atrium สูงกว่าใน ventricle ทำให้ AV valve ที่ยังคงปิดอยู่เปิดออก เกิด V wave ในคลื่นความดันของ atrium.

6. Rapid ventricular filling เมื่อ AV valve เปิดออก เลือดก็จะไหลลงสู่ ventricle อย่าง รวดเร็ว(เกิดเสียงหัวใจเสียงที่สาม ,S 3 ) ความดันใน ventricle ลดลง แต่ปริมาตรของเลือดจะเพิ่มขึ้นนะคร้าฟ

7. Reduced ventricular filling หลายๆท่านยังงงอยู่ที่ว่าเลือดลงสู่ ventricle 25 % ในระยะ Atrial systole คือ อีก75% จะกล่าวถึงในระยะนี้อ่ะคร้าฟ ในระยะนี้เลือดจะไหลลงสู่ ventricle อย่างช้าๆ แต่ความดันใน atrium และ Aorta ยังสูงกว่าใน ventricle (Aortic valve ปิดอยู่ )และ ventricle ยังคงคลายตัวอยู่ เลือดจึงไหลลงสู่ ventricle เรื่อยๆ จึงเป็นระยะพักของหัวใจและสิ้นสุดเมื่อ SA node สร้างไฟฟ้า ส่งมาที่ AV node และกระตุ้นกล้ามเนื้อหัวใจห้องบน(atrium)แล้วเริ่มระยะ Atrial systole ในวงจรใหม่ หรือ เริ่มเติมเลือดอีก 25 % นั่นแหละคร้าฟ

หมายเหตุ

-เลือดจะไหลจากที่ที่มีความดันสูงไปยังความดันต่ำ

-AV valve คือ tricuspid valve และ mitral valve

-SA node   คือ Sino-Atrial node             สร้างไฟฟ้า 70-80 ครั้ง/ นาที

-AV node คือ Atrio-Ventricular node   สร้างไฟฟ้า 40-60 ครั้ง/ นาที

-Heart rate              60-100        ครั้ง/min

-Stroke volume      70-75           ml

-Cardiac Output     5.25-6.0       L/min

-การทำงานของหัวใจเป็นไปตามกฎ All or None Law คือ การกระตุ้นที่ไม่ถึงและแรงกว่า threshold จะไม่สามารถให้กล้ามเนื้อหัวใจหดตัวได้